最新医学研究发现：银屑病起因源于自身T细胞活性及B细胞病变

来源：长春博润皮肤病医院 | 时间：2014-09-04 | 直接咨询专家 进入专家答疑区

2003年最新一期《CELL》细胞杂志刊发著名细胞医学专家英国人约翰·格登和日本人山中伸的文章，在这篇后来分获2012年细胞研究获诺贝尔医学奖的《T、B细胞的特化机能与银屑病的易感基因》一文中明确指出，银屑病是患者自体T细胞、B细胞未能抑制人体表皮细胞异常分化而导致的，正常皮肤表皮细胞的分化时间是26-28天，而银屑病患者的表皮细胞分化时间是3-4天，比正常的要快7倍。同时根据国际银屑病专家多年研究，银屑病是一种多基因遗传背景下的慢性炎症性皮肤病，以角质形成细胞过度增殖和异常分化及炎性细胞浸润为主要特征，且多种免疫细胞参与银屑病的发病过程，证明了银屑病的发病是受T、B细胞、遗传、感染、代谢障碍、免疫功能障碍、内分泌失调影响。也就是说谁解决了T、B细胞对于表皮细胞的调控问题，谁就能治好银屑病。

(英国人约翰·格登和日本人山中伸因为在T细胞活性及B细胞病变上的重大发现，分获2012年诺贝尔医学奖)

近年来多数学者认为，银屑病皮损中T淋巴细胞的浸润及活化是造成角质形成细胞过度增殖的原因。银屑病发病中T细胞作用可以分为以下几个阶段:双信号刺激导致T细胞活化、增殖及分化;皮肤内皮细胞对T细胞迁移的作用;T细胞再次活化后释放多种3D细胞因子发挥对角质形成细胞增殖及分化异常的作用。

现代临床医学已经证明，银屑病的发病因素确切与T细胞的活性及B细胞的病变存在直接关联

T细胞活化后随即迁移至皮肤，此过程中内皮细胞起主要作用。T细胞在CLA-PSGL-1和CLA-CD43两种复合体与内皮细胞表达的E一选择素和P一选择素之间的作用下沿内皮细胞移行，并引起T细胞表面整合素表达的修饰，包括LFA-1(CD1la/CD18)和迟发性抗原-4(VLA-4)，分别与内皮细胞表面的ICAM-1和血管细胞间钻附分，对银屑病的影响存在以下路径：

——(VCAM-1)结合，导致T细胞选择性勃附在真皮血管内皮细胞，继而移行人相邻的真皮内;

——遗传因素。多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响;

——感染因素。有人认为是病毒感染所致，虽发现过在表皮棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但至今病毒培养未能成功。链球菌感染可能是本病的重要诱发因素，因急性点滴状银屑病发疹前常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染。

——代谢障碍。有报告患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。

——免疫功能紊乱。有的患者细胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高;部分患者血清中存在有抗 IgG抗体;有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。

——精神因素。精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。

——其他。多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。氯喹、碳酸锂及β肾上腺能阻滞药等可使本病加重。